NEURON：纤维蛋白原诱导阿尔茨海默得病的认知障碍

高血压扭曲是阿尔茨海默病症（AD）发病症机制的极为重要特征。然而，至今为止，关于血管细菌感染是否有助于皮质功能障碍，以及它如何与淀粉样蛋白质生物化学协同作用引起神经元炎症和认知能力下滑，我们仍然知之甚少。

近来，研究工作人员发现，血浆蛋白质纤维蛋白质原抑制神经元锥状棘的抵消，并促进了由CD11b-CD18小胶质细胞内激活内源性的认知瑕疵。小鼠和人AD脑之前的3D分子标记结合重复的体外双光子成像显示，局灶性纤维蛋白质原沉积物与锥状棘的丧失相关，而这并不依赖淀粉样蛋白质白点。

通过选择性活性氧（ROS）产生或遗传基因抵消CD11b可以公共卫生纤维蛋白质原抑制的锥状棘抵消。 CD11b的纤维蛋白质原结合基序的遗传基因抵消下降了5XFAD的AD小鼠模型之前的神经元炎症，皮质瑕疵和认知下滑。

因此，纤维蛋白质原通过CD11b链接高血压细菌感染与抗体外源性的神经元变性，抑制锥状棘的抵消和认知下滑，这可能在AD和相关病症症之前具有重要意义。

原始原文：

Merlini M et al. Fibrinogen Induces Microglia-Mediated Spine Elimination and Cognitive Impairment in an Alzheimer's Disease Model. Neuron, 2019; doi: 10.1016/j.neuron.2019.01.014

本文系梅斯医学（MedSci）原创解释器整理，登载需授权!